Твердые частицы (ТЧ) в воздухе ... могут попасть в наш кровоток.
Дальше читать сразу стало неинтересно.
А вы оказывается просто брюзга.
Погуглила с тегами вирус проникновение кровоток и нашла массу подтверждений в научных статьях . Один из них о вирусе гриппа:
Патогенетические процессы, происходящие при проникновении вируса гриппа в организм человека, чрезвычайно сложны. Основной мишенью вируса являются клетки однослойного многорядного цилиндрического реснитчатого эпителия дыхательных путей. Для заражения, вирус должен преодолеть факторы неспецифической резистентности дыхательных путей: вязкие свойства слизи, постоянное движение ресничек цилиндрического эпителия, неспецифические ингибиторы репликации вируса, которые содержатся в слизи секрета дыхательных путей, макрофаги, захватывающие вирус и таким образом приостанавливающие его действие, секреторные IgA.
После проникновения вирус прикрепляется с помощью гемагглютинина к рецепторам клеток-мишеней и проникает внутрь, где происходит внутриклеточный цикл репликации. Уже через 4-6 часов в клетке создается партия новых вирусов, которая «выталкивается» из клетки через поры мембраны. Через 24 часа число вирусов, предшественник которых проник в клетку, может достигать нескольких сотен миллионов. Важную роль в высвобождении вируса играет нейраминидаза, предотвращающая аггрегацию вирионов-потомков. Она обеспечивает два важнейших процесса: проникновение вирусной частицы в клетку-хозяина и способность вирусных частиц выходить из клетки после размножения.
Гемагглютинин способен вызывать агглютинацию (склеивание) эритроцитов, что обеспечивает возможность вируса гриппа закрепиться на клетке организма человека. Молекулярными структурами, ответственными за гемагглютинирующую активность вируса гриппа, являются равномерно распределенные радиальные поверхностные выступы, образуемые субъединицами гликопротеида. Удаление этих выступов приводит к потере инфекционности и гемагглютинирующей активности.
Таким образом, взаимодействие гемагглютинина с клеточной мембраной является первым этапом инфекционного цикла.
Освободившиеся вирионы поражают соседние клетки, часть вирусов проникает в кровь. Поражённые эпителиальные клетки теряют продолговатую форму, округляются, ядро их сморщивается и фрагментируется. Происходит вакуолизация цитоплазмы с появлением в ней базофильных и оксифильных включений, теряются реснички. Последующая гибель этих клеток обусловлена не столько цитопатогенным действием вируса гриппа, сколько неспособностью клетки полностью восстанавливаться после активного потребления её ресурсов в процессе синтеза в клетке всех компонентов вирусного нуклеокапсида.